Время Хесина это было время утрат и свершений

Наука была готов к разгрому

Разобраться что произошло с генетикой потребовалось привлечь много информации самой неожиданной и оказалось невозможно без генетики.

 

27.03.17 Лев МОСКОВКИН

Сообщения о смерти российской науки оказались преувеличенными.

Когда Роман Хесин впервые произнес слово ген, зал взволновался – Владимир Гвоздев

Институт молекулярной генетики РАН провел в понедельник очередную ежегодную конференцию «Стабильность, изменчивость и экспрессия геномов», посвященную 95-летию со дня рождения Романа Бениаминовича Хесина-Лурье.

Организатором конференции неизменно выступает академик Владимир Гвоздев. В ответ на вопрос МП о принципе подбора докладов академик ответил просто – тех, кого люблю. После паузы добавил: кто общался с Хесиным.

Лев Киселев сравнивал Хесина с Николаем Кольцовым.

Практически каждый участник благодарил Хесина за участие в своей судьбе. Однако при его жизни все было не так просто, время было острое. К тому же Хесин обладал уникально твердым характером. Он верил только в то, что делал сам, и никогда не уступал. Не умел публиковать по-английски. В результате его пионерские работы по непостоянству генома практически неизвестны на Западе, только один коллега за рубежом Питер Гайдушек (Peter Geiduschek), почетный профессор Калифорнийского университета в Сан-Диего, член Национальной академии наук США цитировал Хесина, причем с 60-х гг. Последняя статья с цитированием Хесина вышла в 2010 году. Это большая редкость признания отечественного ученого.

Сейчас все говорят о его непререкаемом авторитете. Однако при жизни вокруг него всегда существовала какая-то турбулентность и его сотрудники с ним открыто спорили, что было невозможно ни с один другим руководителем в науке. Может, Хесин и был строптивым, но мне он запомнился тем, что его вообще не интересовало, как будет сделано то, что он не считает существенным. Он прежде всего был другим, отказываясь от участия в общепринятых играх. Например никогда и никому не подвал руки.

Хесин был редчайшим организатором науки, он активно работал сам и при этом столь же активно продвигал других, прежде всего своих сотрудников, которых всех выпустил на профильные секции Международного генетического конгресса в Москве в 1977 году. Затем в своем докладе на пленарном заседании конгресса каждого назвал и описал его достижения.

Хесин также проводил подбор докладчиков для ежегодной Школы по молекулярной биологии в Мозженке под Звенигородом. Эту школу тоже много вспоминали сегодня, она оказала серьезное влияние на развитие генетики.

В это трудно поверить со стороны, но в науке так не было принято! Каждый продвигал только себя и жестко расправлялся с инакомыслием в своей лаборатории.

Хесин начал на должности одного из четырех ассистентов на кафедре генетики Биофака МГУ. Вернулся после тяжелого ранения с фронта. Один из четверых погиб, двое других стали признанными учеными вполне обычного типа. От столкновений с ними на кафедре остались неприятные воспоминания.

Научный расцвет Хесина пришелся на острое время, когда уже готовилось постсоветское разрушение науки. Его вклад в части непостоянства генома был обеспечен верностью идеологии настоящей генетики. Для него мутация выражалась не в конкретной поломке ДНК, а в том, каким становился весь организм – носитель этой мутации.

Монография Хесина «Непостоянство генома» вышла в 1984 году с эффектом разорвавшейся бомбы. До этого приличные ученые считали и геном и хромосомный набор стабильными. Любые факты нестабильности воспринимались как лженаука и отметались.

Хесину вынуждены были верить. Аналогично когда он произнес впервые слово «ген» на Съезде Всесоюзного общества физиологов, биохимиков и фармакологов в 1959 в Минске, зал взволновался. Это слово воспринималось как обсценная лексика.

Основополагающая монография Хесина вышла в 1984 году, в апреле 1985 он умер.

Сейчас роль Хесина выполняет его ученик и сотрудник Владимир Гвоздев. Между прочим, если бы не дискриминация российских ученых, он должен был быть дважды лауреатом Нобелевской премии – за мобильные элементы генома и регуляторную роль коротких РНК.

Любовь Гвоздева к коллегам оказалась адекватной, все доклады конференции сильные и все принесли научную новизну. Представлены новые факты организации теломерного блока ДНК-РНК-белок. Показано родство теломеразы обратной транскриптазе. Получены новые данные о роли системы теломера-теломераза в канцерогенезе.

Представлены прогрессивные исследования по поиску методов подавления канцерогенеза. Первые клинические испытания показали феноменальный результат и были запрещены, когда в России имплементировали систему США, запретительную для внедрения разработок за пределами США.

Показана снижение вредных проявлений болезни Альцгеймера под действием белка теплового шока из теплоустойчивых организмов, если просто закапать через нос. И не только болезни Альцгеймера. Автор исследования подтвердил что горячая баня людям полезна.

Весьма интересными оказались исследования Макроэволюции вирусов. Практически все материалы конференции нетривиальны как правило опровергают картину науки, построенную на мифах и заблуждениях.

Короче, слухи о гибели российской науки оказались преувеличенными. Что в свою очередь диссонирует с восприятием научной среды реформы Академии как беды похуже, чем была при Лысенко. Почему наука выжила и даже процветает, это отдельный вопрос, достойный самостоятельного изучения. Ученые очень разные. Некоторые все валят на Путина, другие понимают, что дело совсем не в нем. Гвоздев принялся терять свой оптимизм. Понятно, что Фортову своя судьба дороже Академии. Но и сам Гвоздев не считает, что сейчас хуже чем при Лысенко. Объективно несмотря на дискриминацию российской науки те, кому повезло, живут несравнимо тем, что было у нас 60-х по 90-е. На конференции других не было, которые неудачники.

 

Владимир Гвоздев проводит в Институте молекулярной генетики РАН конференцию Стабильность, изменчивость и экспрессия геномов к 95-летию со дня рождения Р.Б. Хесина http://leo-mosk.livejournal.com/3845100.html

https://twitter.com/leo_mosk/status/846257429872463872

Объявление секретаря кафедры генетики Хесина 1945 года. Серебровский – основатель и заведующий кафедрой https://twitter.com/leo_mosk/status/846443869894037504

Вручение премии за лучшую работу в области биологии, 1977 г. Ж.М. Горленко, О.Н. Данилевская, Р.Б. Хесин, С.З. Миндлин, И.А. Басс

https://twitter.com/leo_mosk/status/846444111326564353

 

Сообщение

 

ПРОГРАММА конференции Стабильность, изменчивость и экспрессия геномов к 95-летию со дня рождения Романа Бениаминовича Хесина-Лурье.

Лев Киселев говорил что Хесин это Кольцов своего времени.

Понедельник, 27 марта 2017 года

УТРЕННЕЕ ЗАСЕДАНИЕ

Провели Николай Мясоедов и Владимир Гвоздев, начальник отдела биохимической генетики животных Института молекулярной генетики РАН Вступительное слово

Конспект

Николай Федорович Мясоедов. Деятельность Хесина в этом институте сложилась плеяда старшего о поколения. Семинары памяти Хесина демонстрировали школу которая сложилась уже в новом веке.

Академик Гвоздев. Здесь друзья Хесина. Нам очень не хватает Льва Львовича Киселева. Придет Георгий Георгиев, который был немножко учеником Хесина. Большой кусок моей относительно длинной жизни пересекся с его относительно короткой жизни. Мы обсуждали то что нас окружает помимо науки. Не сразу сложилось. Взгляды Хесина сдвигались в сторону критической оценки нашей советской действительности. Среди депрессивного окружения относительно демократическая Академия наук. Впервые увидел Хесина будучи студентом. Он докладывал не о своей работе. Я занимался дифференциальным центрифугированием. Еще не было термина рибосома. Мне сказали этим занимается Хесин. После того как был изгнан из университета переквалифицировался в биохимики биосинтез белка. Я закончил МГУ 1957 год организовывался ИФХРБ Владимира Энгельгардта. Приходил Дубинин в ожидании аудиенции. Ничего тогда не вышло, институт организовался два года спустя. А я попал в группу Хесина у Дубинина в Институте биофизики. Работал в группе Ольги Лепешинской. Лаборатория была рассеяна по Москве. Здесь на Соколе было много сирени. В 1959 лаборатория переехала в глубь Института Курчатова. В 1964 для нее было построено отдельно здание РБО. Идти агитировать поступать на генетику должен не я а вы. Относительно горящих глаз Хесина. Жена Хесина М.Варга вспоминает как познакомилась с ним в 1940. встретился с братом Женей поругались Женя считал что Роман должен остаться с родителями. На фронт попали оба. Женя погиб. Роман вернулся после тяжелого ранения. Он был секретарем комсомола. Увлекался генетикой. Должен был присутствовать на вступительных экзаменах ему было скучно, но разглядывать девушек было интересно. Volkin Astrachsan Virology о ДНК в зараженных вирусом клетках. Статья Спирин Белозерский Биохимия 1956 РНК бактерий по составу коррелирующая по составу с ДНК. Хесин предложил статистику провести. Он учился на настоящем Биофаке. Спирин уже была отменена математика. 1959 Минск Съезд всесоюзного общества физиологов, биохимиков и фармакологов. Когда Хесин впервые произнес слово ген, шелест по залу взволнованный. Ранние и поздние РНК in vivo Watson. Хесин на Западе был известен. Синтез поздних не идет in vitro на ДНК фага. Значит есть регуляция. Гайдушек в статье 2010 вспоминает. Нельзя вспоминать Хесина не вспоминая школу по молекулярной биологии. Хесин говорил мне что он получил на школе в Мозженке. Работа с лекторами. Школа была элитная и как-то там не все бывали. Сейчас пансионат кажется хотят отнять. Был такой латентный период когда Георгиев не приглашали. Хесину удалось снизить элитность. Иногда было не только трудно но и неприятно. Лектор давал эскиз лекции с ним удалялись для обсуждения, лектор не всегда реагировал адекватно. Потом Хесин занимался довольно много школой. Сейчас требует больших сил обеспечить приличный лекторский состав. Хесин был человеком которому было свойственно внедрять передовое. Когда он стимулировал меня заниматься Дрозофилой. Уже больной занимался горизонтальным переносом. Его книга «Непостоянство генома» была новым взглядом. Когда я рассказывал все были недовольны доволен один я. Спасибо Хесину что моя жизнь так сложилась.

 

Евгений Давыдович Свердлов. Институт молекулярной генетики РАН; Институт биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН Хесин – пионер науки о нестабильности генома. Хесин был гораздо старше меня. Будучи генетиком, он мыслили на уровне организма. Для меня мутация изменение структуры, для Хесина изменения организма. Между мутацией и проявлением пропасть. Я этого не понимал был махровый биохимик. Он курил Север, я Беломор-канал. Подошел Вы что курите? Какая гадость! Все же дайте. Пригласил меня на школу с лекцией. Мы искали по устойчивости к рифампицину. Мы были удостоены Государственной премии и работа широко цитируется. Хесин оставил глубокий след, я стараюсь смотреть с точки зрения организма. Что такое жизнь с точки зрения целого организма. Когда Хесин мне подарил мне книгу «Непостоянство генома» прочитал много раз многое не понимал. Данные показывают огромную вариабельность ДНК. Книга издана в 1984, тогда началось обсуждение планов проекта «Геном человека» 1990-2003. каждый новый геном приносит 9 тыс новых вариантов. Большой интерес перестройки генома которые служат факторами дифференциации и регуляции активности генов. Концепция Эво-Дево. Концепция непостоянства геном шире нестабильности. Входит эпигенетическое регулирование. Хесин не мог этого знать, умер в 1984. метилирование, гистоны. Хесин предвидел. Организм человека играет с огнем эволюции. Эволюционная неизбежность возникновения раковых опухолей как результат развития организма. Рак является платой за многоклеточность. Требует постоянного обновления тканей, постоянного деления клеток на всем протяжении жизни организма. Но при каждом делении дочерняя клетка получает по три мутации, отличающие ее от материнской. 10 в 14 степени клеток нашего организма все они разные. Это все непостоянство генома. Отсюда ряд запретов в биологии. Нельзя найти двух одинаковых индивидуумов. Нельзя создать точную копию индивидуума. Запрет на таргетную терапию рака воздействия на отдельную клетку. Клинических проявлений рака было бы больше, механизм неэффективный. Риск заболеть раком практически линейная зависимость от скорости деления стволовых клеток. Томасетти и Вогельстайн пришли к выводу рак это стохастическая неудача организма. Не пить водку или все равно наслаждаться жизнью. Концепция мне очень нравится. Оказалось частота мутаций и заболеваемость раком вещи разные. Нестабильность генома и воздействие среды действуют вместе, но снизить заболеваемость можно только до предела стохастической неудачи. Норвежский ученый Ярл Брейвик рак это естественное следствие старения организм. Регуляция экспрессии в процессе развития. Эпигеном. На примере поджелудочной железы. Мастер ген пионер фактор взаимодействует со множеством генов мишеней, раскрывает хроматин. Эпигенетиченские механизмы регуляции генома. Мультипотентный и бипотентный прогенитор. Рак часто представляют как проблему биологии развития, раковая клетка похожа на эмбриональную по рисунку нуклеосом и сигнальным путям. Устоявшаяся догма что стволовые клетки превращаются в дифференцированные и затем смерть, оказалось неверным. Возможная реверсия. Рак поджелудосчной железы напоминает протоковые клетки. Оцинарные клетки дедифференциются превращаются в эмбриональные протоковые и рак под влиянием мутации. Это не один ген как мы считали а группы генов. В эмбриогенезе происходят эпителиально-мезенхимальные переходы. Нужна подвижность клеток. Эпителиальные неподвижны. Рак возникает как эпителиальный, при развитии все больше и больше мезенхимальных клеток. Они проникают кровоток, продырявливают стенки сосудов. Нестабильность пластичность обратимость три кита непостоянства генома. Это общее свойство организмов. Геном меняется в ответ на изменение среды. эпигенетически. Как происходит у облигатных паразитов, мне неизвестно.

 

Вадим Израилевич Агол. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН Мутационная устойчивость и изменчивость вирусных РНК-геномов. Познакомился с Романом сразу после сессии ВАСХНИЛ 48 года. Он был ассистентом кафедры генетики. Успел защитить диссертацию и получил утверждение, но был уволен. Стратегическое решение стать биохимиком. Пришел ко мне. Первая работа пять кристаллизационных молекул воды в медном купоросе. Работы Романа недооценены. Действительно в статье Гайдушека упоминается он был пионером работ по регуляции на уровне транскрипции. Он цитировал Романа не только в 2010 но практически сразу. В том что его работы неизвестны виноват он сам. Он не мог писать по-английски и верил только в то что сделал сам. Мы проводили отпуск вместе, переубедить его было невозможно. Он не принял ни одной моей правки. Изменчивость и стабильность наследования. Модель пикорновирусов ящур гепатит A одноцепочечная РНК примерно 7,5 тыс нуклеотидов. Единая рамка считывания потом режется на белки. л Отсюда ряд запретов. Нельзя найти двух одинаковых индивидуумов. Нельзя создать точную копию индивидуума. Любая в т.ч. клональная очень гетерогенна. Речь идет о консенсусной усредненной последовательности. Все пикорновирусы монофилетическая группа, но очень разнообразна. IRES по крайней мере пять вариантов. На микроэволюционном уровне высокая изменчивость. Мутационная устойчивость между IRES и AUG элемент 22 нуклеотида олигопиримидин спейсер , с него транскрипция не начинается. Если убрать, таких вирусов не существует. Появляются ревертанты со вставками. Инвалидизированный геном метастабилен появляется много путей восстановления. Ori L такой клеверный лист. Взаимодействует с консервативным мотивом. Мы рэндомизировали смесь РНК. Жизнеспособно любое сочетание. 62 секвенированы получено 39 жизнеспособных уникальных последовательностей. Сконструировали геномы которых не обнаружили. Они жизнеспособны но не инфекционны а квазиинфекционны. Чтобы произошла ревертация необходимо чтобы геном реплицировался и произошла ошибка. Были сильные вирусы и хилые слабенькие мелкобляшечные но они могли восстанавливать свою жизнеспособность. Однако есть тетрапетли которые неохотно сворачиваются нужным образом. У вируса на этот случай есть другой план. Множественные мутации могут так изменить oriL что требуется третий план. Можно вообще убрать этот элемент и на пять порядков падает репликация но вирус живой. Принцип вахтера Ильфа и Петрова Вахтер тщательно провел пропуска у кого они есть у кого нет пускал так. OriR. Безпропускные вирусы что с ними дальше. Хвост отрос. Появилась AU богатая область. Результат рекомбинации между вирусной и клеточной РНК. Извращенная рекомбинация как извращенный секс. Механизм приобретения лидерного белка. Взяли хилый вирус и мертвый совсем без oriL и IRES. Получили новый лидерный белок которого нет ни у одного из двух но есть у других вирусов. Модель эволюции. Если так легко появляются новшества почему их мало? Новой появляется как инвалид жизнеспособно при отсутствии конкуренции. Принцип красной королевы чтобы оставаться на месте надо бежать. Излишняя грамотность – недостаток (Лучшее – враг хорошего). Чтобы убежать вперед, полезно споткнуться. Иногда лучше потерять руку, чем палец. (Принцип вахтера). Живая кость мясом обрастает. Инвалиду легче восстановиться на необитаемом острове. (Принцип Робинзона Крузо) Чтобы сделать хорошую карьеру, выгодно сменить хозяина. В мире преобладают уроды, порожденные извращенным сексом.

В быту споры доходили до мелочей. Моя правка была лучше. Петер Гайдушек цитировал Хесина с 60-х, это большая редкость признания нашего ученого. Реформа Академии слияние трех академий необратимо, сейчас хуже чем при Лысенко.

 

ПЕРЕРЫВ (Кофе)

 

Ольга Анатольевна Донцова. Институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ Теломера и теломераза. На школе лошадь с вопросом Ну и что? Страшный вопрос. Теломераза синтезирует 3’ конец ДНК участвует в восстановлении теломер. Она активна в стволовых клетках. Соматических не синтезируется вообще. Апоптоз. 90% рака система поддерживающая восстановление теломер. Болезни связанные с нарушением работы теломеразы. Если ее нет не родится вообще. Нарушения сходны со старением организма. Полная корреляция длины теломер, активности теломеразы и продолжительности жизни. Временная активация теломеразы у мыши убирает признаки старения. Активная теломераза вводится инъекцией ретровируса. В отсутствии теломеразы длина теломер поддерживаются альтернативными механизмами. Антителомеразные препараты с противоопухолевыми время появления компенсации увеличивается. Теломеры обладают стабильной длиной. Каталитическая единица обратная транскриптаза консервативна. Удалось выделить N-концевой домен. ДНК-РНК вилка с ДНК взаимодействует плохо, с РНК лучше. TEN ограничивает длину дуплекса. Мутации которые нарушают дуплекс нарушают процессивность теломеразы. Можно предположить механизм переключения процессивной функции в непроцессивную с лишней буквой. На примере дрожжей удалось увидеть. В клетке будут узнаваться те теломеры, которые лишнего не содержит. Белок Hp Rif1 его N-концевой домен связывает теломерную ДНК in vitro. Если удалить короткий домен, то вся функция подавляется. Rif1 соревнуется с теломеразой за теломеру. Через чур революционное требует подтверждения. Поскольку все ищут лекарство от рака будем убийства теломеразы мы тоже в это немного поиграли. Низкомолекулярные ингибиторы теломераз. Оказалось клетка гибнет от другого расщепляется ДНК. Другой путь олигонуклеотидные химеры, ингибируют теломеразу in vivo. К сожалению до практического применения далеко. Неканонические функции теломеразной РНК кодирует консервативный белоr hTERP. Обнаруживается в специфических структурах разных типов клеток. Сделать мутант который вообще не экспрессирует теломеразу не удалось. hTERP защищает клетку от индуцируемого апоптоза. Похож на белок p62 который участвует в образовании аутофагосомы, влияя на модификацию LC3. белок модерирует фагосому. Две недели

 

Алла Ивановна Калмыкова. Институт молекулярной генетики РАН Теломерный транскриптом у дрозофилы. История изучение теломер Дрозофилы связана с ИМГ. Ольга Данилевская обнаружила ретротранспозон. Ретротранспозиции являются древним механизмом репарации двунитевых разрывов. Принцип формирования теломерного хроматина. Сиквенс-специфическое связывание. 2007 обнаружили теломерную РНК человека назвали TERRA. Теперь теломера квалифицируется как ДНК-РНК-белковый комплекс. Poly(A)-TERRA локализуется в нуклеоплазме. Количество TERRA строго регулируется в норме. Еще один компонент теломеры короткие РНК. Теломерные ретротранспозоны имеют двунаправленные промоторы, связываются со смысловыми и антисмысловыми цепями. До двух часов эмбрионального развития регулируется материнскими. Система piРНК нокдаун гена ингибирует экспрессию. Теломерная РНК вовсе не в теломере а рядом с центросомой. Накопление теломерной РНК служит сигналом дисфункции теломер. Митотическая катастрофа. Связь теломерной РНК с митотическим аппаратом. Если теломера нарушена, множество транскриптов мешает митотическому аппарату. Книга Ben Goldacre «Bad science» (Goldacre, Ben. Bad Science. London: Fourth Estate, 2008).

 

Алексей Алексеевич Богданов, Татьяна Макарова Институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ Рибосома как аллостерический фермент. Первый раз здесь выступал пригласил Хесин апробировал перед школой по молекулярной биологии. Я буду пользоваться классическим определением аллостерии. Регуляция активности и/ил и структурных превращений. Элонгационный цикл рибосомы. Фермент относящийся к классу рибозимов. A-сайт рибосомы. Рибосомный туннель, по нему идет стоящийся пептид. Рибосомных антибиотиков известно множество. Линезолид совершенно синтетический один из последних зарегистрированных. С ним связывали большие надежды что будет преодолевать лекарственную устойчивость. Возврат в сороковому году когда появился пенициллин. Золотой век до 60-х, потом появились устойчивые патогены. Линезолид обычная история появились устойчивые стафилококки. Модификация всего лишь одного нуклеотидного остатка A2503 в 23S рРНК приводит к устойчивости к ряду классов антибиотиков. Половина антибиотиков которые используются в клинике, взаимодействуют с рибосомой. Гигромицин образует множественные контакты с 23S рибосомы. Работа как происходит передача аллостерических сигналов. Моделирование MD позволяет определить: величины торсионных углов нуклеотидных остатков, положение и частоту образования H-связей, энергию Stacking-взаимодействия. В результате модификации происходит метилирование 8 остатка 23S. Никакого CLASH произойти не может. Мы приходим к выводу если бороться с проблемой множественной устойчивости бактерий к антибиотикам, нельзя топорными методами делать ингибитор глядя на рентгеноструктурный анализ. Не могу не выразить благодарность Хесину. Гуру, авторитет которого был непререкаем. Меня громил едкими замечаниями. Благодарен ему за эти школы. Когда он заболел я ему помогал организовывать школы.

 

Георгий Павлович Георгиев, Институт биологии гена РАН Новые молекулярные подходы к терапии рака. Хесин в какой-то степени решил мою судьбу отказавшись баллотироваться в членкоры чтобы не дробить голоса. Через год убедил Энгельгардта отдать голосовать за него. Мой доклад не согласуется с ИМГ. Опухоль накапливает мутации потому что нет механизма апоптоза. Есть мутации полезные для опухоли устойчивость к воздействиям. Необходимо комплексное воздействия. Мы работаем над разными терапии опухолей. Нанотранспортеры Соболева. Модули распознающий носитель интернализации переносит в ядро. В качестве переносчика гемоглобиноподобный белок E.coli. его заменяют на человеческий миоглобин чтобы снизить иммунный ответ. Переносчик часть дифтерийного токсина. Вредных агентов много. Короткий период полураспада всего три дня. Модули можно менять. Уже можно было бы переходить к клиническим испытаниям. Голым мышам вводился наностранспортер за пять дней опухоль исчезает. Другой подход с помощью активации иммунитета. Опухолевые клетки растут медленно и рассасываются. На первой стадии клинических испытаний 20-25% получена либо первичная деградация опухоли либо стабилизация. Это уже IV стадия с метастазами. Белок Tag7 естественного иммунитета к бактериям. Гибриды с основным белком теплового шока. Они связываются в токсичный для опухолевых клеток. Метазирующие клетки вырабатывают Hsp70. Нетоксичные комплексы, но способны привлекать защиту. Нормальная T-популяция лимфоцитов Tag7 и др. Не связано непосредственно с действием вакцины. Есть прямой способ влияния Tag7 на опухолевый рост. Начались клинические испытания, показана безвредность Tag7. Показана полная безвредность. Дальше все было запрещено и мы перешли на животных. Почему только 20-25%? Защитные клетки перестают видеть опухоль. Стоимость удаления меланом около семи млн долларов не каждому по карману. На самом деле существует много факторов которые делают опухоль невидимой для защитных клеток организма. Соединение 200-300 дальтон само по себе является токсичным. Надеюсь у нас путь к клиническим испытаниям будет облегчен. С США содрали правила, там очень жесткие. Можно только с препаратом который сделан в специальном сертифицированном учреждении и усложнена вся процедура. У нас осложнено тем что гранты на до клинику облагаются большим софинансированием которое получить невозможно.

 

Обед

 

Павел Георгиевич Георгиев. Институт биологии гена РАН. Архитектурные белки хроматина у D. Melanogaster. Активные регуляторные элементы должны поддерживаться в течение клеточного цикла. Конденсины Когезины. Комбинации архитектурных белков определяют регуляцию. Инсуляторный белок CTCF лучший кандидат в архитектурные белки. Анализ проводился на эмбрионах Дрозофилы. Анализировали CTCF у разных видов. Количество архитектурных белков у Дрозофилы 70-80. N-концевой ZAD- домен нужен для функции. Большая работа по кристаллизации белка.

 

Сергей Владимирович Разин. Институт биологии гена РАН. Эволюция доменов глобиновых генов у позвоночных. Я слушал лекции Хесина, сдавал ему экзамен. Сейчас читаю его курс и стараюсь ему подражать. Глобиновые гены никогда не выпадали из сферы нашего внимания. Глобиновым генам выпала уникальная судьба в молекулярной биологии. Два кластера в разных хромосомах. Бета-глобиновые домены среди генов обонятельных рецепторов, они инсулированы, в эритроидных клетках чувствительны в ДНК-азе. В неэритроидных клетках свернуты. Альфа-глобиновые домены в окружении генов домашнего хозяйства. Бета-глобиновые гены свернуты в достаточно компактную глобулу что делает их одновременно чувствительными к одному энхансеру. Альфа-глобиновые домены вовлечены в общую транскрипционную фабрику. Регуляторный элемент MRE очень старый есть у всех в генах домашнего хозяйства. Глобиновые гены Danio rerio. Мажорный локус гены активные у взрослых и на эмбриональной стадии. На 20 день оба, на 26 день эмбриональные гены не работают. Эксперименты по трансфекции с репортерным геном MRE. Транскрипция повышается когда в 10 раз, когда в 4. На личиночной стадии MRE не контактирует ни с один из глобиновых генов, только со спейсерным фрагментом. На эмбриональной стадии регуляция транскрипции как-то иначе. Спейсерный сегмент между эмбриональными ми взрослыми субдоменами содержит сайт связывания CTCF полностью подавляет активность энхансера. Эмбриональные имеют линейную конфигурацию, взрослые собраны в глобулу, единый ацетилированный домен. Распространение взаимодействия не по цепи ДНК во все стороны. Биоинформатики анализируют по последовательности ДНК. Мы пришли к выводу что анализировать надо по пространственному расположению. На уровне трехмерной структуры ликвидируются многие дефекты, образуется петля и энхансер оказывается рядом с промотором. Эволюция глобиновых генов продолжается. Ген рецептора фолат-редуктазы. В моей жизни большую роль сыграл профессор Scerrer. Ранее опубликовал чисто теоретическую работу о роли трехмерной структуры в регуляции.

 

Петр Владимирович Сергиев. Институт физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ Метилирование РНК у бактерий и млекопитающих. В аппарате биосинтеза бел участвует много РНК. Почти все они имеют метилированные нуклеотиды. Поиск генов отвечающих за метилирование рРНК. Чтобы проанализировать больше нокаутных штаммов. Картировали пять генов метил-трансфераз. Модификации могут происходить при сборке и служить маркерами качества сборки. Оказалось мало ферментов влияют на сборку. Не было ли стресса модификации рибосомной РНК. Триптофановый ген инициируется с помощью асинуации транскрипции. Репортерная конструкция нового поколения позволяет идентифицировать два механизма действия антибиотиков. Модифицированные нуклеотиды рРНК вокруг комплекса рРНК и тРНК. Мы решили заняться изучением модификации млекопитающих. Появилась какая-то другая мишень, которой нет у предковых организмов. Благодарность Богданову и Донцовой.

Гвоздев. По нокаутным мышам?

Сергиев. Пока они все живы. Бежать быстрее чем мыши плодятся мы не можем. Нокдаунных мышей получали сами. Модификации ДНК и гистонов известная давно. Модификации РНК оказались распространены шире чем думали. Если инактивировать ген модификации мышь не рождаются. У нас есть промежуточный результата не очень укладывающийся в концепцию нарушения сперматогенеза. Ген NSUN7 экспрессируется исключительно в семенниках. Пытаемся вставить в геном мыши довесок к этому гену чтобы выделить белок и посмотреть с чем он взаимодействует.

 

Петр Cергеевич Клёнов. Е. ФеФелова, А. Столяренко, Е.А. Михалева. В.А. Гвоздев Институт молекулярной генетики РАН. функции белка Piwi и plPHK в регуляции транскрипции мобильных элементов и рибосомной РНК. Ядерная локализация Piwi необходима для подавления мобильных элементов. У Дрозофилы 120 семейств транспозонов, ретротранспозоны. Piwi подавляет транскрипцию двумя способами. Чтобы инициировать репрессию, должны быть экспрессия. Обрабатывали клетки ингибитором транскрипции актиномицином D. Большинство клеточных РНК связывают Piwi. Влияет ли нокдаун Piwi. Оказывается нет. Модификация комплекса Piwi-piРНК влияет на связывание репрессорных белков. Piwi не влияет ни на что кроме мобильных элементов. В каждый момент времени активно небольшое количество генов рибосомальных РНК. Как происходит выбор неизвестно. В герминальных клетках. Как может Piwi влиять на рибосомальный комплекс. Нарушения транскрипции/процессинга при мутациях Piwi.

 

ПЕРЕРЫВ (Кофе)

 

Константин Викторович Северинов. Институт молекулярной генетики РАН, Сколковский институт науки и технологий Адаптивная иммунность прокариот. Я себя считаю до некоторой степени учеником Хесина через Алика Гольдфарба. CRISPR-Cas система. Сначала открыт на кончике пера биоинформатически. Сейчас нам ясно как это работает. Продукты этих генов ответственны за узнавание чужеродной ДНК. Встраивание всегда в одном конце кассеты. Зачем нужно вставлять кусочек чужеродной ДНК в геном бактерии? У некоторых организмов сотни спейсеров. Похоже на антитела, только не белковые а РНК-овые. Комплекс проверяет ДНК на соответствие спейсеру. Затем происходит уничтожение такой ДНК. Есть встроенный механизм распознавание свой-чужой мотив PAM. Включаются экзекуторы палачи. Его нет в повторах. Я думаю это не иммунность. У прокариот другая парадигма, они в лучшем исполнении Северная Корея где индивид не значит ничего, они все кимы. Все спейсеры бактерий от мобильных элементов, которые когда-то заразили, оставив свою визитную карточку. Глобальный биоинформатический анализ спейсеров. Большая часть вирусные последовательности. Есть спейсеры не похожие ни на что. Это говорит мы очень мало знаем о бактериальных вирусах, которые оставили о себе память. Экологические последствия. Если спейсеры адаптивны. Во времени движутся от нового конца к старому. Система не может сохранять все накопленные спейсеры за время существования бактерий на Земле. В старых бактериях новых спейсеров нет. Взяли мамонтенка 42 тыс лет, у нее прекрасно сохраненный кишечник там E.coli. Палео спейсперы новых спейсеров столько же в зоне перекрывания. Никаких сальтаций не происходило. Бактерии в пресных источниках 60 градусов у вулкана. В Чили или у Везувия Этны. С расстоянием 12 тыс км много одинаковые спейсеры. То же на Камчатке. Если CRISPR-Cas система не работает происходит накопление рестриктов вируса. В нормальной иммунной системе клетки которые убили вирус сами по себе ничего не приобрели. Если CRISPR-Cas включена клетка нормально работает от одного вируса и умирает если CRISPR-Cas выключена. Два вируса на клетку оба варианта гибнут. Но они поступает как Александр Матросов альтруистическая гибель если вставили CRISPR-Cas. Ни одна из клеток культуры бактерий не лучше любой другой. Если клетка гибнет производя вирусы гибнут все.

Кульбачинский. Спейсеры откуда?

Северинов. Одна из идей должен быть механизм вариабельности. В клетке много не только малых РНК но и всяких ошметков ДНК.

У кишечной палочки есть CRISPR-Cas система. Несколько тысяч уникальных спейсеров. Ни один не похож ни на один известный вирус. Работают на уровне популяции и конкретную клетку не спасает. Без PAM спейсеры не работают. Система состоит из двух модулей адаптации и интерференции. Задачу надо решить потому что кто не решил умер.

Л.М. Сходство спейсеров или кто-то с миграцией приносит?

Северинов. Перенос бактерий по воздуху или под землей как у Жюль Верна.

 

Михаил Борисович Евгеньев. Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН Белок теплового шока 70 человека в биологии и медицине. Одинаков белок теплового шока например у животных в пустыне. Работали на самых разных животных верблюда даже сравнивали человека и туркмена. Оказалось белков теплового шока много. БТШ70. Система ТШ Дрозофилы отличается от других насекомых и даже мух. На Кунашире которые японцы справедливо хочет вернуть в горячих источниках живут личинки мух-львянок. Оказалось они гораздо устойчивее. Созданы конструкции с БТШ70 львянки или Дрозофилы. С геном теплоустойчивого вида более устойчивы. Получили трансгенные линии мышей где в молоке полно этого БТШ человека. Он гликозилируется. Что с ним можно сделать, как он входит в клетки. БТШ70 понижает уровень активных форм кислорода. Система сепсиса заражение крови. Если внести белок до токсина снижает смертность до 30%. Нормализует число сердечных сокращений. Альцгеймера удаляется луковица бульбэктомия плохо учатся и помирают. Оказалось экзогенный БТШ70 крупный белок при закапывании в нос в нейроны все же попадает но быстро разваливается. При этом снижает белок старения, уровень амилоидов и частоту амилоидных бляшек, повышает память и обучение. БТШ70 через нос снижает все показатели болезни Альцгеймера в модели на крысах. Защитная роль при самых разных воздействиях. Доходят буквально гомеопатические дозы.

Сплошь положительные эффекты. Если так влияет на больных должно влиять и на здоровых. Если на транскриптом влияет.

Евгеньев. Таки нет. Ениколопов показал. Только если есть какое-то нарушение.

Правильно ли понял что горячие ванны нам полезны.

Конечно. Доклиника у нас идет в Петербурге.

Л.М. В чем причина столь широкого действия?

БТШ это исторически они имеют широкий спектр воздействий.

Гвоздев. Доклад по теме Хесина.

Андрей Владимирович Кульбачинский. Институт молекулярной генетики РАН PHK-полимераза как сенсор повреждений в ДНК. Наша лаборатория создана в 1956 году в Институте биофизики, потом в РБО. В 1976 году я только родился когда лаборатории уже было 20 лет. Работал в лаборатории Алика Гольдфарба который был учеником Хесина. Объявление Хесина о генетическом кружке в 1945 году в БЗА А.С.Серебровский о параллелизме у комнатной мухи. Письмо Лысенко с просьбой рассказать о его работах. Питера Гейдушека (Peter Geiduschek), привел в нашу лабораторию в 2009 году Константин Северинов. Он цитировал Хесина и сам много чего сделал. Японец сказал что была лаборатория Хесина которая в 60 гг. занималась T-четными фагами. В 81 году Роберт Лензик переписал 5 тыс нуклеотидов с русского на английский для публикации без единой ошибки. РНК-полимераза образует прочный комплекс с ДНК и может приводить к ошибкам репликации. Если полимераза останавливается то включаются белки MfD UvrD. Поврежденные нуклеотиды. Тиминовые димеры очень крупные. 8-оксигуанин не так плохо но тоже остановка. На прохождение повреждений почти не влияют замены остатков РНКП, контактирующих с матричным нуклеотидом ДНК. Мутации в триггерной петле токсичны in vivo. Только на очень богатой среде они еле-еле живут. Связь с репарацией и репликацией. Тут только in vivo. Около 30 мутаций локализуются в ДНК-полимеразе. In vitro не работает. Нашли плакат 80-х гг. к чьей-то диссертацией с той же самой картой. То есть эта мутация открыта в нашей лаборатории уже 30 лет назад. MfD может сталкивать РНК-полимеразу если она застряла. Радиоустойчивая и стрессоустойчивая бактерия Deinococcus radiodurans даже кобальтовая пушка не действует, стекло крошится. Gfh белки паузы ингибируют РНКП в участках повреждений.. MfD вызывает диссоциацию остановленных комплексов.

Гвоздев. Главный конфликт РНК-полимераза ползет, а ДНК-полимераза мчится.

Да. ДНК-полимераза в 20 раз быстрее. Поэтому большинство генов в обратную сторону от ориджина. Инверсии токсичны.

 

День рождения Романа Бенияминовича Хесина-Лурье

95 лет юбилейный семинар

У каждого времени есть свой Лысенко и после Лысенко он был и сейчас есть с властью даже больше вершит судьбы людей. Мне повезло, жизнь заставила избавиться от стереотипов. Все что происходит в генетике это такой ослепительный фокус большого мира и в то же время та же генетика. Дошло до того что в шестом созыве Думы сняли председателей двух комитетов – Наталья Бурыкина за попытку расследования спекуляций с рублем, а Игорь Руденский сказал что надо возрождать генетику.

Между тем власть в этой стране действует генетики очень грамотно, проводя развитие событий мимо революции.

Но у каждого времени есть и свой антилысенко с ролью Миши Панина в «Театральном романе». У нас на кафедре это Марлен Асланян, рядом с Лысенко это был Иван Глущенко и я рад что судьба меня свела с этим человеком. Когда он умер и на макулатуру растаскивали его архив, я был поражен подбору литературы по непостоянству генома.

Для своей эпохи таким человеком был Вавилов и я застал время когда произносить его фамилию не приветствовалось. А потом так стало с Тимофеевым-Ресовским, который реально был в той же роли в Берлин-Бухе, переняв ее у Кольцова. Астауров, который поддержал Геодакяна.

Наш нынешний Миша Панин несомненно Владимир Гвоздев, и мы не должны забывать что он должен быть как минимум дважды Нобелевским лауреатом, если бы в Нобелевском комитете не было коррупции и политического ангажемента.

Так вот для своей эпохи таким человеком был Роман Бениаминович Хесин-Лурье. Он меня удивил назвав с трибуны генетического конгресса всех сотрудников поименно, выпустив каждого докладом на секцию. Так никто не делал, среда агрессивная.

Сейчас я думаю, Хесин сделал все правильно, взяв в обзор только те факты непостоянства генома, которые никоим образом не ассоциировались с лагерем Лысенко. А там были те же и антигерои и герои. Работы Куперман та же генетическая инженерия.

Нам сейчас нужно примирение. Я не знаю как удалось Хесину выжить рядом с Шапиро, но нам удалось не наша заслуга, а Асланяна.

Хесин был частью революции в науке, которая тогда произошло не только в биологии. Наша задача сделать то что запрещено распространить эволюционную генетику на общественные процессы.

Вообще те кто в отличие от меня остался в статусной науке, это люди смелые и мужественные. Потому что вашу науку вместе с вами давят намного больше чем вы сами думаете.

Новая информация удлинение теломер

Monsanto внедрение в ГМО гена подавления сперматогенеза мужчин

 

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B5%D1%81%D0%B8%D0%BD-%D0%9B%D1%83%D1%80%D1%8C%D0%B5,_%D0%A0%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D0%BD_%D0%91%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%87

Роман Бениаминович Хесин-Лурье (24 марта 1922, Москва – 16 июля 1985, Москва) – советский биохимик и генетик, член-корреспондент АН СССР (с 1974).

Биография[править | править вики-текст]

Родился в Москве, сын известного хирурга, профессора Первого Московского медицинского института Вениамина Романовича Хесина (1883-1955). Окончил Московский университет (1945). В 1945-1948 работал там же, в 1949-1953 – в Институте биологической и медицинской химии АМН СССР, в 1954-1956 – в Каунасском медицинском институте, в 1956-1959 – в Институте биофизики АН СССР, в 1959-1977 – в Институте атомной энергии им. И. В. Курчатова, с 1978 – в Институте молекулярной генетики АН СССР (зав. лабораторией молекулярных основ генетики).

Автор монографий «Биохимия цитоплазмы» (1960) и «Непостоянство генома» (1984).

В 1955 году подписал «Письмо трёхсот».

Премии[править | править вики-текст]

* Государственная премия СССР (1982).

* Ленинская премия (1986, посмертно).

Ссылки[править | править вики-текст]

* Профиль Романа Бениаминовича Хесина-Лурье на официальном сайте РАН

Литература[править | править вики-текст]

* Хесин-Лурье, Роман Вениаминович. «Большая биографическая энциклопедия»

* С. М. Миркин Размышляя о Р.Б. … // Молек. биол. – 2002. – Т. 36, № 2. – С. 347-360. – DOI:10.1023/A:1015334325856. – PMID {{{pmid}}}.

* М. Аспиз Роман Бениаминович Хесин-Лурье -генетик и биохимик // Лехаим. – 1999. – Т. 6, № 86.

 

http://lechaim.ru/ARHIV/86/aspiz.htm

ЛЕХАИМ ИЮНЬ 1999 ТАМУЗ 5759 – 6 (86)

РОМАН БЕНИАМИНОВИЧ ХЕСИН-ЛУРЬЕ -ГЕНЕТИК И БИОХИМИК

Мирра Аспиз

Родился Роман Бениаминович (Вениаминович) Хесин-Лурье 24 марта 1922 года в Москве в семье врачей. Его отец В.Р. Хесин был известным хирургом, профессором, заслуженным деятелем науки, мать М.Е. Лурье, доктор медицинских наук, окончила также консерваторию. Мальчик уже в раннем детстве проявил большой интерес к естествознанию. В 12 лет он составил конспект «Происхождения видов» Ч. Дарвина, в 14 лет, став членом кружка юных биологов зоопарка, занялся пресмыкающимися, после чего «увлекся» паразитическими червями. Мальчик подолгу сидел за микроскопом, за что и получил кличку «профессор». В 1939 году Роман поступил на биологический факультет МГУ. С самого начала своей студенческой жизни он регулярно посещает кафедру генетики, которую тогда возглавлял профессор А.С. Серебровский.

Студент Хесин – постоянный участник различных походов, экскурсий, многокилометровых пеших и лыжных прогулок. В первые летние каникулы он совершает путешествие из Москвы в Ленинград и обратно на велосипеде, в течение месяца бродит по Кавказу. Свои зимние каникулы на 2-м курсе он провел в Лапландском заповеднике.

А летом началась Великая Отечественная война. Втайне от родителей Роман отправляется в райвоенкомат, чтобы записаться добровольцем, и там встречается со своим старшим братом Женей, студентом 4-го курса исторического факультета МГУ. Каждый из них намеревался попасть на фронт, полагая, что другой останется с родителями. Оба оказались в истребительном батальоне. Женя погиб в самом начале войны.

Во время войны существовал приказ об ответственности за оставленное врагу оружие. Бои в части, где служил Роман, временно приняли позиционный характер. Между двумя линиями окопов, на ничейной земле, оказался наш станковый пулемет «Максим», расчет его был убит при отступлении. Все попытки притащить пулемет в свое расположение кончались гибелью очередных смельчаков. Заметив малейшее движение орудия, враг открывал бешеный огонь. Младшему сержанту Хесину в темноте удалось подползти к пулемету, прикрепить к нему конец длинной проволоки и так же незаметно вернуться в свой окоп. Как только потянули проволоку с пулеметом, немцы открыли огонь, но никто не пострадал, а пулемет обрел своих настоящих хозяев. Прибывший затем командир дивизии объявил о представлении героя операции к награде орденом Красной Звезды. Выступивший из строя Хесин поблагодарил по форме военное руководство и попросил у него... махорочки... Две пачки махорки и достались ему в качестве награды.

Уже после войны на одном из вечеров на биофаке профессор Серебровский читал свое стихотворение, посвященное своему ученику и сотруднику Роману Хесину, где звучали слова: «и он один с пулеметом вдвоем».

Роман был дважды ранен. После первого ранения он быстро вернулся в строй. Второе, очень тяжелое, приковало его к больничной койке в прифронтовом госпитале в г. Торжке. Туда к нему в мае 1942 года приехала его будущая жена Мария Варга, с которой он познакомился во время ее приемных экзаменов на биофак в 1940 году и переписывался с первых дней войны. Девушка ходила по палатам и спрашивала, нет ли здесь Хесина. Кто-то неожиданно попросил ее уточнить, какого Хесина она ищет. Это был тяжело раненный Михаил Гефтер, однокурсник Жени Хесина. Марии удалось вывезти из Торжка в Москву и Р. Хесина и М. Гефтера, ставшего впоследствии известным историком, автора книги «Эхо Холокоста и русский еврейский вопрос» (Москва, 1995).

Комиссованный Роман вернулся в университет, на студенческую скамью. Его очень ценили на кафедре как вдумчивого студента и хорошего экспериментатора. Выделенная ему Сталинская стипендия не только улучшила его материальное положение, но и дало возможность остаться по окончании университета в 1945 году на кафедре генетики.

Казалось, любимого ученика А.С. Серебровского ожидает блестящее будущее. Летом 1945 года учитель писал об ученике: «Еще на первом курсе им выполнено небольшое исследование на тему о времени действия летальных мутаций... В настоящее время Хесин-Лурье успешно выполнил дипломную работу, потребовавшую от него овладения сложными генетическими методами исследования».

В 1947 году в «Литературной газете» появилась статья Т.Д. Лысенко «О внутривидовой борьбе». В ответ на эту статью биофак решил провести открытую дискуссию по проблемам внутривидовой конкуренции и основам дарвинизма, чтобы показать опасность для науки и сельского хозяйства взглядов, проповедуемых Лысенко. Сам он от участия в дискуссии уклонился, с его стороны на ней присутствовал главный редактор журнала «За социалистическое земледелие» Ф.А. Дворянкин. После выступления известных ученых (академика И.И. Шмальгаузена, профессоров А.Н. Формозова, М.М. Завадовского, Д.А. Сабинина) выступил Р. Хесин, как бы подытоживший оценку вреда, который наносил Лысенко стране своей борьбой против классической генетики и теории эволюции. Биологический факультет праздновал победу, Хесин был героем факультета. До злополучной августовской сессии ВАСХНИЛа оставалось меньше года. Роман успел защитить кандидатскую диссертацию.

В первый список уволенных с биофака попал Р. Хесин. Он остался без работы. Предвидя неизбежность слияния генетики и биохимии, Хесин решил серьезно заняться последней. Он прошел большой аспирантский практикум в Первом Московском медицинском институте на кафедре биохимии, руководимой профессором Н.Ф. Толкочевской, проштудировал учебники и руководства по этой дисциплине. В октябре 1949 года молодой ученый был зачислен младшим научным сотрудником в лабораторию химии тканей Института биологической и медицинской химии, заведовал лабораторией профессор С.Я. Капланский. Хесин быстро освоил современные биохимические методы, и здесь он зарекомендовал себя прекрасным экспериментатором.

Начались его пионерские работы по изучению синтеза белков в изолированных цитоплазматических гранулах. Но вскоре его коснулось очередное сокращение. Чтобы отстоять его, два старших научных сотрудника перешли на должности младших. Однако в институт поступает приказ, запрещающий «нераскаявшимся» генетикам заниматься научной деятельностью. Хесина переводят на должность лаборанта, сохраняя ему возможность получить материал, необходимый для докторской диссертации.

В начале 1953 года во время так называемой борьбы с космополитизмом из института были уволены 26 сотрудников еврейской национальности. После смерти Сталина, как известно, появился приказ об освобождении «врачей-убийц», и часть уволенных была восстановлена, но Хесин не попал в их число.

Полтора года длилась его безработица, и все это время он не переставал трудиться над своей диссертацией.

В августе 1954 года Хесин получил приглашение ректора Каунасского медицинского института на работу в должности исполняющего обязанности заведующего кафедрой биохимии. С грустью расставался он с Москвой, тревожно было оставлять овдовевшего старого отца, которого он считал своим учителем в жизни и науке. В письмах к нему есть такие строки: «...уехал из Москвы с очень тяжелым ощущением отъезда в ссылку... Сильное впечатление заграницы, потери Родины».

Лекции Хесина в Каунасе пользовались большим успехом. Их приходили слушать с других курсов. На кафедре он начал внедрять научные исследования. Московские друзья всячески поддерживали его, старались помочь ему с оборудованием. К нему приезжали Е.В. Карасева, Б.С. Кулаев, А.М. Уголев, К.М. Эфрон, Г.Э. Фельдман. Сам он раз в две недели на своей машине за 12-15 часов проделывал путь от Каунаса до Москвы – надо было сохранить московскую прописку, т.е. возможность вернуться на «родину». Руководство кафедрой, подготовка к лекциям отнимали много времени. Все же работа по изучению синтеза белков в клеточных структурах продолжалась и была обобщена им в докторской диссертации «Роль структурных компонентов цитоплазмы клеток печении поджелудочной железы в процессах синтеза белков». Защита состоялась в 1955 году, 33-летний доктор биологических наук получил звание профессора.

А осенью 1956 года состоялось и возвращение в Москву – в Институт биофизики Академии наук, куда он был приглашен для организации группы биохимической генетики в составе лаборатории Н.П. Дубинина. Своего помещения группа не имела, исследования проводились в разных институтах, где работали друзья Романа Бениаминовича. Неудобства закончились, когда в 1959 году Хесин и его сотрудники по приглашению известных ученых (И.В. Курчатова, А.П. Александрова, И.Е. Тамма, В.Ю. Гаврилова), озабоченных проблемой возрождения и развития разрушенной в 1948 году генетики, перешла в Институт атомной энергии. С 1960 года институт носит имя его основателя и первого директора И.В. Курчатова.

В том же 1959 году Хесин выступил с докладом на съезде биохимиков, физиологов и фармакологов, где впервые после сессии ВАСХНИЛа неоднократно звучало слово «ген». В 1960 году увидела свет его книга «Биохимия цитоплазмы».

Группа Хесина превратилась в лабораторию молекулярных основ генетики, где Роман Бениаминович проработал до конца своих дней. Весь биологический отдел в недрах Института атомной энергии явился основой созданного в 1978 году института молекулярной генетики.

В лаборатории Хесина проводились еженедельные «пятиминутки», длившиеся иногда целый день. На них делали рефераты, отчеты по выполненным экспериментам, репетировали предстоящие доклады и диссертационные выступления. В 1974 году Р. Хесин был избран членом-корреспондентом Академии наук. Он никогда не ставил своей фамилии под работами, выполненными его сотрудниками, если сам не участвовал в экспериментах. Зато в огромном количестве работ их исполнители выражали ему признательность и благодарность.

В 1965 году трагически погиб единственный сын Романа Бениаминовича. После этого он перенес несколько инфарктов, работоспособность же его оставалась удивительной. Даже в больнице он продолжал работать, его палата превращалась в филиал лаборатории, где обсуждались полученные сотрудниками данные, правились статьи.

На протяжении многих лет Роман Бениаминович был организатором знаменитых зимних школ по молекулярной биологии. Свободное время он любил проводить на природе – рыбалка, байдарочные походы. Во время отпуска прочитывал много художественной литературы.

Хесин считался невыездным. Он был лишь в Чехословакии и ГДР. Даже признанные классическими его работы о смене рибонуклеиновых кислот в жизни клетки докладывали в Страсбурге за него.

Мировое признание ученый получил при жизни. В 1982 году ему была присуждена Государственная премия за цикл работ по изучению ферментов бактерий, ответственных за активность генов. В 1986 году он посмертно удостоился Ленинской премии за фундаментальный труд «Непостоянство генома», представлявший собой обобщение работ по молекулярным основам функционирования генов. В посвящении к нему написано: «В знак благодарности посвящаю эту книгу памяти Вениамина Романовича Хесина и Александра Сергеевича Серебровского».

В 1984 году Р.Б. Хесин тяжело заболел. Последние дни он провел в онкологическом центре, где его очень поддерживал его друг профессор Г.И. Абелев. Скончался Роман Бениаминович 16 июля 1985 года. Ежегодно в Институте молекулярной биологии проводятся конференции памяти Хесина, приуроченные ко дню его рождения.

При входе в Институт молекулярной генетики помещены мраморный барельеф Р.Б. Хесина и доска с надписью о том, что он работал в этом здании. Памятная доска есть и у его кабинета, в которой висит прекрасный портрет Хесина, отражающий его незабываемый добрый, ироничный взгляд. Все общавшиеся с Романом Бениаминовичем убеждены, что каждый контакт с этим интересным, талантливым человеком, объективным и требовательным ученым всегда обогащал их.

 

Пресс-релизы

 

Вадим Тюльпанов предлагает ввести уголовную ответственность за грубое нарушение общественного порядка при управлении транспортным средством http://leo-mosk.livejournal.com/3844728.html

Сенатор Вадим Тюльпанов внес проект федерального закона «О внесении изменений в статью 213 Уголовного кодекса РФ». Проект предполагает, что грубое нарушение общественного порядка, выражающее явное неуважение к обществу при управлении транспортным средством, будет караться так же как хулиганство с применением оружия или по мотивам политической, идеологической, расовой, национальной или религиозной ненависти или вражды, либо по мотивам ненависти или вражды в отношении какой-либо социальной группы. Наказание в данном случае предполагает штраф в размере от трехсот тысяч до пятисот тысяч рублей или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период от двух до трех лет, либо обязательные работы на срок до четырехсот восьмидесяти часов, либо исправительные работы на срок от одного года до двух лет, либо принудительные работы на срок до пяти лет, либо лишение свободы до пяти лет.

Для этих целей статья 213 УК будет дополнена пунктом в), где грубое нарушение общественного порядка при управлении транспортным средством станет упоминаться как квалифицирующий признак уголовно наказуемого хулиганства.

Вадим Тюльпанов подчеркивает, что, согласно Постановлению Пленума Верховного Суда РФ, «явное неуважение лица к обществу выражается в умышленном нарушении общепризнанных норм и правил поведения, продиктованном желанием виновного противопоставить себя окружающим, продемонстрировать пренебрежительное отношение к ним».

В пояснительной записке к законопроекту автор законопроекта отмечает участившиеся случаи общественно опасных инцидентов, с участием, так называемых, «стритрейсеров», а также иные виды провокационного автохулиганства: заезд на автомобилях на тротуары, газоны, пешеходные зоны, въезд на автомобилях в здания, провокация полицейской погони.

«В связи с тем, что установленные санкции в соответствии с КоАП РФ за нарушение правил дорожного движения не выполняют действенной превентивной функции и в целях повышения гарантий безопасности граждан, законопроектом предлагается внести изменение в статью 213 УК РФ «Хулиганство». Принятие этого законопроекта будет способствовать обеспечению повышенной безопасности граждан и общественного порядка от хулиганских действий, совершаемых «стритрейсерами», – подчеркивает Вадим Тюльпанов в пояснительной записке.

Комментирует Вадим Тюльпанов:

- Государство должно быть готово законодательно наказывать автохулиганов, чтобы в будущем свести к минимуму инциденты, где от необдуманных действий автодебоширов могут пострадать окружающие люди. Однако пока неадекватные выходки водителей вызывают лишь справедливый гнев общественности. А сами нарушители чувствуют полную безнаказанность и в открытую хвастаются своими «подвигами», выкладывая в социальные сети соответствующие видеоролики. Демонстративная езда по паркам и пешеходным зонам, гонки на скорости свыше 200 км в час, прямое неподчинение сотрудникам ДПС и провоцирование их на погоню с прямой трансляцией в Интрнете – это не просто нарушение ПДД, а настоящее хулиганство, которое должно повлечь за собой уголовную ответственность», – убежден Вадим Тюльпанов.

 

Валерий Васильев приветствует решение о замене водительских удостоверений в МФЦ http://leo-mosk.livejournal.com/3845372.html

Правительство России наделило многофункциональные центры по предоставлению государственных и муниципальных услуг полномочиями по замене водительских удостоверений. Такое постановление появилось на сайте кабинета министров.

Принятые решения направлены на повышение качества предоставления государственных услуг, уменьшение финансовых и временных издержек граждан при обращении за госуслугами, снижение коррупционных рисков, говорится на сайте правительства.

Заместитель председателя комитета СФ по экономической политике Валерий Васильев прокомментировал это нововведение.

– Можно только приветствовать эту правительственную инициативу, напомню, что основная идея создания многофункциональных центров была и остаётся – реализация принципа «одного окна». Министерство экономического развития ещё несколько лет назад, разрабатывая бренд МФЦ, не случайно определило его ключевые ценности как внимание к потребностям людей, дружелюбный сервис, а также доступность госуслуг каждому россиянину. Да и слоган у МФЦ соответствующий – «на все случаи жизни», – напомнил сенатор Валерий Васильев.

По словам сенатора Валерия Васильева, замена водительского удостоверения в МФЦ действительно облегчит жизнь автоводителей, и разгрузит подразделения Госавтоинспекции. На сегодняшний день в России свыше 2,7 тысяч МФЦ, предоставляющих десятки госуслуг. Благодаря МФЦ в одном месте можно оформить не только регистрацию по месту жительства, но и заменить водительское удостоверение, в том числе и досрочно.